摘要：大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展。發表在《自然衰老》雜志上的一項研究表明了這一點。
大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展。
大腦自身的免疫細胞被稱為小膠質細胞，存在于中樞神經系統中。它們是大食蟻獸，能殺死遇到的病毒、受損細胞和感染因子。人們早就知道，在阿爾茨海默病和帕金森病等幾種神經系統疾病中，小膠質細胞可以以不同的方式被激活。取決于它們是如何被激活的，它們既可以推動疾病的發展，也可以減緩疾病的發展。來自隆德大學和卡羅林斯卡學院的研究人員現在已經證明，某種類型的小膠質細胞激活會觸發免疫系統中的炎癥保護機制:
圖1 大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展（圖源：[1]）
“大多數人可能認為大腦中的炎癥是壞事，你應該在生病時抑制炎癥系統。但炎癥并不一定是陰性的，”隆德大學和卡羅林斯卡學院的研究員Joana B. Pereira說，她是該研究的第一作者。
位于小膠質細胞表面的一種蛋白質是TREM2。當這種蛋白質發生不尋常的突變時，患阿爾茨海默癥的風險就會增加。然而，當這種蛋白質被激活時，它反而具有保護作用。也就是說，TREM2受體似乎感知到了大腦中分解細胞的殘余產物，從而觸發了它。研究人員發現，當老年癡呆癥患者體內的TREM2被激活時，由tau蛋白形成的線狀結構在腦細胞中積累的數量會減少。
圖2 較高的sTREM2水平與淀粉樣蛋白和tau蛋白積聚降低以及AD患者認知能力下降相關。（圖源：[1]）
隆德大學(Lund University)神經學教授、Sk?ne大學醫院(Sk?ne University Hospital)高級醫生奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說:“這反過來意味著疾病的發展速度變慢，患者認知能力的惡化速度變慢。”
在一些動物研究中，之前已經觀察到小膠質細胞可以吃掉tau蛋白，從而清理大腦中的異常物質。奧斯卡·漢森認為，這可能是這項在人類身上進行的研究中所發生的事情背后的原因。奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)也認為這項研究的結果特別有趣，因為有幾家制藥公司目前正在開發可以激活TREM2的抗體，他希望未來能找到一種治療阿爾茨海默病的方法。
圖3 較高的DAM2標記物可防止AD患者未來tau蛋白積累和認知能力下降。（圖源：[1]）
“除了試圖找到減少β -淀粉樣蛋白和tau蛋白的治療方法，我認為這是第三個治療原則。也許在未來，患者可以接受一種雞尾酒藥物，除了減少β -淀粉樣蛋白，還可以提高TREM2抗體，從而減緩疾病的進程。”奧斯卡·漢森總結道。
參考資料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
摘要：大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展。發表在《自然衰老》雜志上的一項研究表明了這一點。
大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展。
大腦自身的免疫細胞被稱為小膠質細胞，存在于中樞神經系統中。它們是大食蟻獸，能殺死遇到的病毒、受損細胞和感染因子。人們早就知道，在阿爾茨海默病和帕金森病等幾種神經系統疾病中，小膠質細胞可以以不同的方式被激活。取決于它們是如何被激活的，它們既可以推動疾病的發展，也可以減緩疾病的發展。來自隆德大學和卡羅林斯卡學院的研究人員現在已經證明，某種類型的小膠質細胞激活會觸發免疫系統中的炎癥保護機制:
圖1 大腦中的大型免疫細胞可以減緩阿爾茨海默病的發展（圖源：[1]）
“大多數人可能認為大腦中的炎癥是壞事，你應該在生病時抑制炎癥系統。但炎癥并不一定是陰性的，”隆德大學和卡羅林斯卡學院的研究員Joana B. Pereira說，她是該研究的第一作者。
位于小膠質細胞表面的一種蛋白質是TREM2。當這種蛋白質發生不尋常的突變時，患阿爾茨海默癥的風險就會增加。然而，當這種蛋白質被激活時，它反而具有保護作用。也就是說，TREM2受體似乎感知到了大腦中分解細胞的殘余產物，從而觸發了它。研究人員發現，當老年癡呆癥患者體內的TREM2被激活時，由tau蛋白形成的線狀結構在腦細胞中積累的數量會減少。
圖2 較高的sTREM2水平與淀粉樣蛋白和tau蛋白積聚降低以及AD患者認知能力下降相關。（圖源：[1]）
隆德大學(Lund University)神經學教授、Sk?ne大學醫院(Sk?ne University Hospital)高級醫生奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說:“這反過來意味著疾病的發展速度變慢，患者認知能力的惡化速度變慢。”
在一些動物研究中，之前已經觀察到小膠質細胞可以吃掉tau蛋白，從而清理大腦中的異常物質。奧斯卡·漢森認為，這可能是這項在人類身上進行的研究中所發生的事情背后的原因。奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)也認為這項研究的結果特別有趣，因為有幾家制藥公司目前正在開發可以激活TREM2的抗體，他希望未來能找到一種治療阿爾茨海默病的方法。
圖3 較高的DAM2標記物可防止AD患者未來tau蛋白積累和認知能力下降。（圖源：[1]）
“除了試圖找到減少β -淀粉樣蛋白和tau蛋白的治療方法，我認為這是第三個治療原則。也許在未來，患者可以接受一種雞尾酒藥物，除了減少β -淀粉樣蛋白，還可以提高TREM2抗體，從而減緩疾病的進程。”奧斯卡·漢森總結道。
參考資料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
