摘要：羅格斯大學這項研究可能有助于提高疫苗的效力，并對抗一些自身免疫性疾病。
人們對免疫系統記憶被擊敗的致病細菌并避免重復感染的能力仍然知之甚少，但發表在《Science Immunology 》雜志上的一項新研究澄清了這一問題的一個重要方面。
圖1 一項新研究澄清了免疫系統記憶被擊敗的致病細菌并避免重復感染的能力的一個重要方面（圖源：[1]）
羅格斯大學(Rutgers University)的研究人員利用特殊培育的小鼠來區分兩種免疫細胞的作用，這兩種免疫細胞被稱為組織駐留記憶T細胞(Trm細胞)，它們可以防止感染和癌癥。他們的工作可能有助于提高疫苗的效力，并對抗各種自身免疫性疾病。
羅格斯新澤西醫學院助理教授、該研究的資深作者Tessa Bergsbaken說:“了解每種Trm細胞類型的功能，使我們能夠配制出產生最有效類型的Trm細胞來對抗特定感染的疫苗，我們之前的工作表明，我們可以修改疫苗來改變這兩種細胞類型的平衡。Trm細胞并不總是有益的。某些自身免疫性疾病可以由Trm細胞驅動，我們認為我們所了解的也將幫助我們發現這些細胞是如何與我們作對的。”
每一次新的感染都會促使免疫系統產生定制的T細胞(一種白細胞)來保護自己。斗爭結束后，免疫系統繼續產生同樣的T細胞(盡管數量要少得多)，以防入侵者卷土重來。
圖2 YopE TCR轉基因T細胞的特性。（圖源：[1]）
許多T細胞在全身循環，“尋找”它們應該保護的抗原，但Trm細胞附著在隔離組織中，將身體與外界隔離開來:皮膚、眼睛、鼻腔和整個消化道。先前的研究揭示了Trm細胞的各種亞型，主要由CD103和CD69這兩種特定蛋白的表達來區分。然而，Trm亞型之間的功能差異仍然是一個謎。
在這項研究中，研究人員設計了小鼠，使它們能夠標記CD103+ Trm細胞，這些細胞是針對一種常見的細菌感染——假結核耶爾森氏菌產生的。這反過來又使他們能夠區分CD103+細胞對再感染的反應與CD103- Trm細胞的反應。
圖3 在二次感染期間不會發生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集（圖源：[1]）
他們發現CD103+細胞在再次感染后不會繁殖，也不會直接攻擊入侵者。相反，是CD103細胞在再次感染時繁殖并攻擊細菌。
Bergsbaken說:“我們看到的本質上是這兩種不同細胞之間的分工，但CD103- Trm細胞發揮了更重要的作用。在最初的感染或接種疫苗期間產生更多數量的CD103- Trm細胞可能會更好地防止后續感染。”
參考資料：
[1] CD103 fate mapping reveals that intestinal CD103? tissue-resident memory T cells are the primary responders to secondary infection
摘要：羅格斯大學這項研究可能有助于提高疫苗的效力，并對抗一些自身免疫性疾病。
人們對免疫系統記憶被擊敗的致病細菌并避免重復感染的能力仍然知之甚少，但發表在《Science Immunology 》雜志上的一項新研究澄清了這一問題的一個重要方面。
圖1 一項新研究澄清了免疫系統記憶被擊敗的致病細菌并避免重復感染的能力的一個重要方面（圖源：[1]）
羅格斯大學(Rutgers University)的研究人員利用特殊培育的小鼠來區分兩種免疫細胞的作用，這兩種免疫細胞被稱為組織駐留記憶T細胞(Trm細胞)，它們可以防止感染和癌癥。他們的工作可能有助于提高疫苗的效力，并對抗各種自身免疫性疾病。
羅格斯新澤西醫學院助理教授、該研究的資深作者Tessa Bergsbaken說:“了解每種Trm細胞類型的功能，使我們能夠配制出產生最有效類型的Trm細胞來對抗特定感染的疫苗，我們之前的工作表明，我們可以修改疫苗來改變這兩種細胞類型的平衡。Trm細胞并不總是有益的。某些自身免疫性疾病可以由Trm細胞驅動，我們認為我們所了解的也將幫助我們發現這些細胞是如何與我們作對的。”
每一次新的感染都會促使免疫系統產生定制的T細胞(一種白細胞)來保護自己。斗爭結束后，免疫系統繼續產生同樣的T細胞(盡管數量要少得多)，以防入侵者卷土重來。
圖2 YopE TCR轉基因T細胞的特性。（圖源：[1]）
許多T細胞在全身循環，“尋找”它們應該保護的抗原，但Trm細胞附著在隔離組織中，將身體與外界隔離開來:皮膚、眼睛、鼻腔和整個消化道。先前的研究揭示了Trm細胞的各種亞型，主要由CD103和CD69這兩種特定蛋白的表達來區分。然而，Trm亞型之間的功能差異仍然是一個謎。
在這項研究中，研究人員設計了小鼠，使它們能夠標記CD103+ Trm細胞，這些細胞是針對一種常見的細菌感染——假結核耶爾森氏菌產生的。這反過來又使他們能夠區分CD103+細胞對再感染的反應與CD103- Trm細胞的反應。
圖3 在二次感染期間不會發生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集（圖源：[1]）
他們發現CD103+細胞在再次感染后不會繁殖，也不會直接攻擊入侵者。相反，是CD103細胞在再次感染時繁殖并攻擊細菌。
Bergsbaken說:“我們看到的本質上是這兩種不同細胞之間的分工，但CD103- Trm細胞發揮了更重要的作用。在最初的感染或接種疫苗期間產生更多數量的CD103- Trm細胞可能會更好地防止后續感染。”
參考資料：
[1] CD103 fate mapping reveals that intestinal CD103? tissue-resident memory T cells are the primary responders to secondary infection
