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《PNAS》對抗慢性炎癥和傳染病,如何調(diào)動我們的細(xì)胞的愈合能力


  市場動態(tài)     |      2023-04-25
摘要:研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)。
昆士蘭大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞途徑,可以用來重新編程人體的免疫系統(tǒng),以抵御慢性炎癥和傳染病。
昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所的Kaustav Das Gupta教授和Matt Sweet博士發(fā)現(xiàn),免疫細(xì)胞中從葡萄糖中提取的一種分子具有阻止細(xì)菌生長和抑制炎癥反應(yīng)的能力。這一發(fā)現(xiàn)代表了未來治療方法發(fā)展的關(guān)鍵一步,可以訓(xùn)練免疫細(xì)胞。
研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)
圖1 研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)
Matt Sweet博士說:“這種被稱為5-磷酸核酮糖的分子對細(xì)菌的影響是驚人的——它可以與其他免疫因子合作,阻止大腸桿菌的致病菌株的生長。它還會重新編程免疫系統(tǒng),以關(guān)閉破壞性炎癥,這既會導(dǎo)致危及生命的傳染病,如敗血癥,也會導(dǎo)致慢性炎癥性疾病,如呼吸道疾病、慢性肝病、炎癥性腸病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心臟病、中風(fēng)、糖尿病和癡呆。”
這項(xiàng)研究是針對一種大腸桿菌菌株進(jìn)行的,這種細(xì)菌導(dǎo)致了大約80%的尿路感染,也是導(dǎo)致敗血癥的常見原因。臨床前試驗(yàn)證實(shí)了這一途徑在控制細(xì)菌感染中的作用。
Sweet教授說,人類細(xì)胞也被用來證明5-磷酸核酮糖減少了導(dǎo)致慢性炎癥疾病的分子的產(chǎn)生。
Sweet教授說:“隨著越來越多的細(xì)菌對已知抗生素產(chǎn)生耐藥性,以宿主為導(dǎo)向的療法將變得越來越重要,這種療法可以訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)來對抗感染。好處是,這種策略還可以阻止破壞性炎癥,從而有可能對抗慢性疾病。通過增強(qiáng)產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的免疫途徑,我們可能能夠賦予身體抵抗炎癥和傳染病的能力——這不是人類健康面臨的兩大全球挑戰(zhàn)之一,而是兩大挑戰(zhàn)。”
目前許多抗炎療法都是針對細(xì)胞外部的蛋白質(zhì),但由于這一途徑發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)部,研究人員設(shè)計了一種利用mRNA技術(shù)靶向這一途徑的新方法。
這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)顯示出有希望的結(jié)果,可以將產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的酶輸送到免疫細(xì)胞中,并已被昆士蘭大學(xué)的商業(yè)化公司UniQuest申請為臨時專利。
參考資料:
[1] HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages

 

摘要:研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)。
昆士蘭大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞途徑,可以用來重新編程人體的免疫系統(tǒng),以抵御慢性炎癥和傳染病。
昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所的Kaustav Das Gupta教授和Matt Sweet博士發(fā)現(xiàn),免疫細(xì)胞中從葡萄糖中提取的一種分子具有阻止細(xì)菌生長和抑制炎癥反應(yīng)的能力。這一發(fā)現(xiàn)代表了未來治療方法發(fā)展的關(guān)鍵一步,可以訓(xùn)練免疫細(xì)胞。
研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)
圖1 研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來重新編程免疫系統(tǒng)
Matt Sweet博士說:“這種被稱為5-磷酸核酮糖的分子對細(xì)菌的影響是驚人的——它可以與其他免疫因子合作,阻止大腸桿菌的致病菌株的生長。它還會重新編程免疫系統(tǒng),以關(guān)閉破壞性炎癥,這既會導(dǎo)致危及生命的傳染病,如敗血癥,也會導(dǎo)致慢性炎癥性疾病,如呼吸道疾病、慢性肝病、炎癥性腸病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心臟病、中風(fēng)、糖尿病和癡呆。”
這項(xiàng)研究是針對一種大腸桿菌菌株進(jìn)行的,這種細(xì)菌導(dǎo)致了大約80%的尿路感染,也是導(dǎo)致敗血癥的常見原因。臨床前試驗(yàn)證實(shí)了這一途徑在控制細(xì)菌感染中的作用。
Sweet教授說,人類細(xì)胞也被用來證明5-磷酸核酮糖減少了導(dǎo)致慢性炎癥疾病的分子的產(chǎn)生。
Sweet教授說:“隨著越來越多的細(xì)菌對已知抗生素產(chǎn)生耐藥性,以宿主為導(dǎo)向的療法將變得越來越重要,這種療法可以訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)來對抗感染。好處是,這種策略還可以阻止破壞性炎癥,從而有可能對抗慢性疾病。通過增強(qiáng)產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的免疫途徑,我們可能能夠賦予身體抵抗炎癥和傳染病的能力——這不是人類健康面臨的兩大全球挑戰(zhàn)之一,而是兩大挑戰(zhàn)。”
目前許多抗炎療法都是針對細(xì)胞外部的蛋白質(zhì),但由于這一途徑發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)部,研究人員設(shè)計了一種利用mRNA技術(shù)靶向這一途徑的新方法。
這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)顯示出有希望的結(jié)果,可以將產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的酶輸送到免疫細(xì)胞中,并已被昆士蘭大學(xué)的商業(yè)化公司UniQuest申請為臨時專利。
參考資料:
[1] HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages