Valproic Acid sodium是一種HDAC選擇性抑制劑，也會抑制HDAC2的蛋白酶體降解，用于癲癇和躁郁癥，并預防偏頭痛。Valproic acid 可在小細胞肺癌細胞系中誘導 Notch1 信號轉導。Valproic acid (VPA) 正用于研究HIV和各種癌癥藥物開發方法。Valproic acid (VPA) 通過上調 BNIP3 誘導自噬和線粒體自噬，并通過上調 PGC-1α 來誘導線粒體的生物合成。

Valproic acid通過不同的途徑直接抑制組蛋白脫乙酰基酶，抑制HDAC1的IC50為0.4 mM。在培養的細胞中，Valproic acid類似組蛋白去乙酰化酶抑制劑Trichostatin A，引起組蛋白的去乙酰化。Valproic acid，如Trichostatin A，也激活不同的外源性和內源性啟動子的轉錄。在脊椎動物的胚胎中，Valproic acid和Trichostatin A具有相似的致畸作用，而不激活轉錄。

Valproic acid誘導嚙齒動物肝臟過氧化物酶體增殖。在表達PPARδ的配體結合結構域和糖皮質激素受體（GR）的DNA結合域，以及GR控制的報告基因融合的細胞中，Valproic acid在 1mM的濃度釋放N-COR，TR或PPARδ融合的Gal4的抑制。Valproic acid誘導少乙酰化組蛋白的積累并抑制HDAC活性。Valproic acid誘導一種特定類型的分化，標志是減少的增殖，形態改變，標志物基因的表達和AP-2的轉錄因子的累積，AP-2是神經元或神經嵴細胞樣分化的F9畸胎瘤細胞的潛在標記物。在F9和P19畸胎瘤細胞中，Valproic acid損害細胞增殖或存活，表現為[3H]胸苷滲入減少。